Cuando el ADN se daña, las células empiezan a multiplicarse descontroladamente provocando el envejecimiento prematuro y el cáncer. Pero para reparar estos daños en el ADN y evitar la proliferación, las propias células disponen de una poderosa maquinaria molecular. Investigadores del cicCartuja han revelado las bases moleculares del bloqueo de una proteína esencial para estos mecanismos de reparación celular.
Los científicos del grupo de Biointeractómica —adscritos al Centro de Investigaciones Científicas Isla de la Cartuja (cicCartuja)— han basado su descubrimiento en la hipótesis unificada que propusieron recientemente sobre el doble papel del citocromo c en la muerte programada de las células; no solo disparando las rutas de degradación molecular, como está bien establecido en la literatura científica, sino también inhibiendo las rutas de supervivencia o reparación, lo que es una propuesta original y novedosa.
En su trabajo, que acaba de publicarse en la revista oficial de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos (PNAS), una de las revistas científicas más prestigiosas, han demostrado que el citocromo c viaja desde la mitocondria hasta el núcleo al tratar células con agentes que generan daños en el ADN, pero no al tratarlas con otro tipo de fármacos.
Además han revelado el papel crucial de este viaje del citocromo c al núcleo celular, pues una vez en el núcleo bloquea la actividad de una proteína fundamental para la reparación del ADN, la denominada oncoproteína SET/TAF-Iβ.
Todo este conocimiento servirá sin duda para diseñar nuevos fármacos que neutralicen el efecto carcinogénico de esta oncoproteína.
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